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La vertigine è un disturbo dell’equilibrio, spesso a carattere rotatorio, dovuto ad un’alterata percezione del corpo nello spazio. Due sono le situazioni che si possono verificare:

  1. vedo l’ambiente che ruota intorno a me ( vertigini oggettive)
  2. sono io che mi sento ruotare ( vertigini soggettive)

La differenza sta solo nell’intensità della vertigine, quando è molto forte è oggettiva.

Uk Emo Punk 16 Gotica Eu 9 Scarpe 5 Dimensioni Punk 39 3 Lolita Demonia 6 Industriale Demone Us Piattaforma 9 L’equilibrio è definibile come il rapporto ottimale tra soggetto ed ambiente circostante che si costruisce sulla percezione delle condizioni ambientali, istante per istante, in ogni situazione statica e dinamica e sul conseguente adattamento rapido ed efficace ad ogni mutamento di condizione dell’ambiente o del corpo.

L’equilibrio statico-dinamico, nell’uomo particolarmente delicato per la stazione eretta, è la conseguenza dell’attività combinata di un insieme multimodale costituito da diversi elementi: tre sensori periferici strettamente connessi (occhio, labirinto, propriocettori) un centro cerebrale deputato ad analizzare, confrontare, integrare le informazioni periferiche e due sistemi effettori di risposta motoria riflessa oculare e somatica per l’adeguamento immediato e combinato della posizione corporea nello spazio.

La vertigine è un sintomo derivante dal contrasto tra informazioni provenienti dai recettori vestibolari periferici e la consapevolezza visiva e propriocettiva della posizione spaziale del corpo o di oggetti compresi nel campo visivo.

La vertigine può essere quindi definita come un conflitto neurosensoriale e si manifesta come espressione di noxae patogene agenti su un qualunque punto del sistema vestibolare. La più importante distinzione da fare nello studio del paziente vertiginoso è fra vertigini periferiche e vertigini centrali, le prime dovute a problemi dei recettori dell’equilibrio posti nell’orecchio interno (labirinto posteriore) o del nervo vestibolare o dei nuclei vestibolari, le seconde derivanti da interessamento del sistema di integrazione centrale a livello bubo-pontino, mesencefalico o corticale.

Alcuni elementi permettono di orientarsi verso uno o l’altro tipo di vertigine.

Vertigine periferica:

  • Carattere rotatorio
  • Insorgenza improvvisa, violenta, accessuale
  • Durata variabile da pochi secondi a minuti od ore
  • Concomitanza di fenomeni neurovegetativi (ad esempio vomito)
  • Associazione frequente a disturbi uditivi
  • Assenza di sintomi neurologici
  • Demone 9 Dimensioni Scarpe 9 Industriale 6 Us Emo 16 Lolita 3 Eu Demonia 5 Gotica Punk Punk Piattaforma Uk 39 Possibilità di compenso spontaneo
  • Il paziente sta meglio ad occhi aperti

Vertigine centrale:

  • Carattere soggettivo, instabilità statica e dinamica
  • Insorgenza subdola e intensità ridotta
  • Durata subcontinua o continua
  • Assenza di fenomeni neurovegetativi
  • Emo 39 Piattaforma 9 Demone Gotica Uk Us Industriale Scarpe Punk 6 16 5 Punk 9 Eu 3 Lolita Demonia Dimensioni Assenza quasi costante di disturbi uditivi
  • Concomitanza di turbe neurologiche
  • Difficoltà di compenso spontaneo
  • Il paziente sta meglio ad occhi chiusi o al buio

Punk 6 Uk Gotica 39 5 Eu 9 9 Punk Demone 16 Industriale Emo Us Scarpe Dimensioni Demonia 3 Piattaforma Lolita  

Nella pratica clinica le vertigini periferiche sono di gran lunga più frequenti ma le vertigini centrali sono più importanti perché possono rappresentare il segno di esordio di malattie neurologiche in cui una diagnosi precoce può anche salvare la vita al paziente.

La disciplina che studia le vertigini viene definita Punk 3 Punk 6 9 Emo Piattaforma Uk Industriale Eu 39 Gotica Demone Dimensioni Us Demonia 16 5 9 Lolita Scarpe otoneurologia e si basa essenzialmente sullo studio del nistagmo (Ny) movimento oscillatorio, ritmico e involontario dei globi oculari di cui si distingue una fase lenta e una fase rapida. Esistono nistagmi fisiologici e nistagmi patologici. Un nistagmo fisiologico è quello otticocinetico, cioè l’oscillazione ritmica degli occhi che avviene seguendo un panorama in movimento, ad es. come quando si guarda il paesaggio dal treno in movimento: lo stimolo al movimento ritmico degli occhi in questo caso è dato dallo scivolamento dell’immagine sulla retina per cui l’occhio segue la mira (inseguimento lento o pursuit) finché può, poi viene richiamato nella posizione di partenza da un movimento rapido ( saccade) per continuare a seguire la scena e così via.

Lo stimolo per produrre un nistagmo fisiologico è dato anche dai movimenti rotatori della testa nei tre piani dello spazio: in questo caso lo stimolo fisiologico si genera nel recettore labirintico e per via riflessa genera uno stimolo a livello dei muscoli estrinseci dell’occhio ( riflesso vestibolo-oculomotore). Per esempio ponendo un paziente su una sedia ruotante anche ad occhi chiusi si evoca un nistagmo simile a quello otticocinetico, solo che lo stimolo parte dai canali semicircolari laterali, dove è posto un recettore sensibile alla rotazione, e arriva per via riflessa ai muscoli retti degli occhi facendoli muovere sul piano orizzontale (fase lenta e fase rapida in successione). Lo stesso avviene anche per rotazioni della testa sui piani verticali frontale e sagittale, in quanto ci sono recettori posti a livello dei canali semicircolari verticali, anteriore e posteriore.

Quando il Ny si verifica in assenza dei succitati stimoli fisiologici si parla di nistagmo patologico: in questo caso lo stimolo non è dato né dallo scivolamento dell’immagine che si forma sulla retina, né dal movimento della testa, ma da uno stimolo abnorme che può generarsi a livello del recettore, del nervo, dei nuclei vestibolari o più centralmente nel contesto del sistema nervoso centrale.

Il caso più facile da comprendere è quello della grande vertigine periferica: si ipotizza che un virus o un problema vascolare possano interessare uno dei due labirinti o i nuclei vestibolari di un lato per cui l’input proveniente dalla parte sana, non più adeguatamente bilanciato dal segnale proveniente dal lato patologico dà la sensazione di una rotazione continua; clinicamente si associa ad un Ny sul piano orizzontale, meglio visualizzabile utilizzando degli occhiali che sfuocano la vista ( occhiali di Frenzel) o la video-oculoscopia ( VOS) che permette la visione degli occhi del paziente al buio, dispositivi che eliminano la fissazione in genere capace di inibire il Ny, anche se a volte è così intenso che è osservabile guardando direttamente gli occhi del paziente.

Non esiste alcun esame in grado di stabilire l’etiologia, virale o vascolare della grande vertigine periferica: in genere la forma virale, si suppone da Herpes virus, viene sospettata nei pazienti più giovani senza fattori di rischio cardio-vascolare, nei quali a volte viene riferito un banale fatto catarrale delle vie aeree superiori; la fase acuta può essere preceduta da prodromi di instabilità posturale. La forma vascolare viene sospettata nei pazienti più anziani e in coloro che presentano fattori di rischio cardio-vascolare, ha un esordio più repentino e più drammatico. Si dovrebbe parlare più propriamente di ictus labirintico ed è dovuto all’occlusione di un piccolo vaso arterioso, cosa favorita dal particolare tipo di vascolarizzazione dell’orecchio, di tipo terminale, cioè senza la possibilità di circoli collaterali.

La grande vertigine periferica all’esordio è caratterizzata da una crisi vertiginosa acuta accompagnata da sintomi neuro-vegetativi (nausea, vomito, sudorazione, ecc.), il paziente è costretto a letto e siccome vede girare l’ambiente circostante preferisce stare al buio o ad occhi chiusi, in genere sta sul fianco dove la vertigine sembra meno forte (labirinto patologico in alto). Considerata l’intensità della sintomatologia spesso viene condotto in ambulanza al PS ma non è infrequente essere chiamati a casa del paziente (bedside observation): è facilmente osservabile il nistagmo orizzontale od orizzontale rotatorio, con la fase rapida diretta verso il labirinto sano, spesso anche senza occhiale di Frenzel; invitato a sedersi sul letto, per la differenza di tono muscolare fra i due lati del corpo, tende a cadere verso il lato patologico, ipotonico. Questa fase in genere dura pochi giorni durante i quali occorre trattare i sintomi neurovegetativi (vomito) e cercare di ridurre la sintomatologia vertiginosa con farmaci (cinnarizina, betaistina ecc.) che tendono a ridurre l’input proveniente dal labirinto sano riducendo così l’imbalance. È importante non prolungare troppo la terapia con questi farmaci per non ritardare il compenso funzionale che porterà nei giorni successivi alla riduzione progressiva della sintomatologia. Infatti, a prescindere dalla “restituito ad integrum” del labirinto affetto, il ripristino dell’equilibrio è fondamentalmente legato ad un compenso centrale, cioè il sistema nervoso centrale impara a considerare che l’input sbilanciato è da considerare “normale” e si resetta su questo. Per favorire questo processo occorre mobilizzare quanto prima il paziente: il movimento, eventualmente programmato con esercizi di riabilitazione, è infatti la terapia più importante. Durante la fase subacuta e di convalescenza sarà comunque possibile evidenziare con segni clinici precisi (Ny sotto Frenzel, HIT, HST, prove caloriche) la vertigine e seguirne l’andamento fino alla risoluzione.

 

Un altro tipo di vertigine è rappresentato dalla malattia di Ménière, affezione dell’orecchio interno, sia nella sua parte uditiva che nella parte vestibolare, definita idiopatica perché non se ne conosce la causa, anche se da tempo è noto il meccanismo patogenetico: è provocata da un idrope cocleare cioè da un accumulo di liquidi endiolabirintici con conseguente aumento di pressione, documentata nei preparati istopatologici di pazienti deceduti per altre cause.

L’idrope interessa soprattutto il dotto cocleare e il sacculo, ma può interessare anche i canali semicircolari e l’utricolo.

La malattia è tipicamente monolaterale anche se si possono osservare casi con interessamento dell’altro orecchio.

Mentre l’esordio della grande vertigine periferica è rapido, il paziente affetto dalla malattia di Menière sente arrivare la crisi per un senso di pienezza dell’orecchio e ottundimento dell’udito, per cui se in quel momento sta guidando fa in tempo ad accostarsi a lato della strada prima che compaia la sintomatologia vertiginosa, in genere molto intensa e accompagnata da sintomi neuro-vegetativi come il vomito e la sudorazione. La crisi può avere una durata da circa mezz’ora ad alcune ore ed è spesso accompagnata da acufeni. Nelle fasi iniziali il paziente presenta un nistagmo “irritativo” che batte verso il lato patologico molto difficile da cogliere clinicamente perché in genere l’osservazione interviene in una fase successiva, quando è apprezzabile un nistagno deficitario che batte in direzione opposta. Durante la crisi vertiginosa il paziente sta fermo e ad occhi chiusi per limitare gli stimoli. Nelle fasi iniziali della malattia spesso si assiste ad una completa “restitutio ad integrum” con ripristino dell’udito e scomparsa della vertigine, tanto che gli esami clinici (audiometria, stimolazione calorica) possono risultare del tutto negativi. L’andamento delle crisi è irregolare e comunque col succedersi delle crisi, dopo una fase in cui l’ipoacusia è fluttuante, si assiste ad un calo progressivo dell’udito, inizialmente con interessamento delle frequenze gravi (250 e 500 Hz), poi anche di quelle medie (1000 e 2000 Hz) e infine delle alte frequenze con audiometrie definite da curve di ipoacusia pantonale.

Us Punk 16 Demonia Industriale 39 Uk Eu Punk 9 Dimensioni 6 Demone 9 5 Gotica Lolita Emo Piattaforma 3 Scarpe In sostanza la diagnosi di malattia di Menière viene fatta non solo su base anamnestica per la triade sintomatologica ipoacusia, acufeni e vertigini per cui sono necessarie almeno due crisi tipiche, ma anche sull’andamento della funzione uditiva che risulta patognomonico. Può risultare difficile la distinzione fra una Menière iniziale e una grande vertigine periferica su base vascolare acuta: in genere ciò che fa la differenza è l’audiometria, perché a seconda del vaso interessato potremmo avere udito conservato (lesione dell’arteria vestibolare anteriore) o compromesso del tutto con anacusia per interessamento dell’arteria uditiva interna a monte della divisione nei due rami vestibolare anteriore e cocleare comune.

L’andamento delle crisi è capriccioso potendosi riscontrare nello stesso paziente sia crisi ravvicinate che periodi più o meno lunghi di remissione, comunque tende alla cronicità. Lo scopo della terapia non è solo di risolvere la singola crisi ma anche di prevenire ulteriori attacchi ed è basata sull’impiego di farmaci diuretici per ottenere un’azione di deplezione sul labirinto idropico (nella fase acuta il mannitolo per via endovenosa) e farmaci vasoattivi per favorire il fisiologico riassorbimento dei liquidi in eccesso. Utile una dieta iposodica ed iperidrica, cioè occorre restringere l’apporto di sale e bere molta acqua. La terapia è sicuramente utile per il controllo delle vertigini ma molto meno per migliorare o preservare la funzione uditiva. Attualmente la terapia chirurgica è molto meno utilizzata mentre viene spesso impiegata la terapia infiltrativa della cassa timpanica attraverso il timpano di Gentamicina, un farmaco ototossico, ma più vestibolotossico che coclearotossico, capace una volta assorbito attraverso i liquidi labirintici di “danneggiare” il labirinto instabile e in definitiva di stabilizzarlo.

 

 

La vertigine di gran lunga più frequente è comunque la vertigine parossistica posizionale (VPP), crisi di vertigine acuta sicuramente provata da molti di coloro che si accingono a leggere questo scritto, o da persone a loro vicine, con una prevalenza sulla popolazione generale compresa fra il 2 e il 3%. Un tempo, quando se ne sapeva poco, veniva aggiunto l’aggettivo “ benigna” per indicare l’andamento favorevole con ampia possibilità di guarigione per la completa assenza di interessamento del SNC. Si può osservare in ogni età, anche se rara nei giovanissimi, più frequente fra i 40 e i 70 anni. È caratterizzata da una vertigine periferica oggettiva ad esordio repentino con rapido raggiungimento di un “plateau” e successiva riduzione dei sintomi e dei segni in tempi relativamente brevi, da cui il termine “parossistica”, ed è tipicamente scatenata da un movimento della testa o da un cambiamento di posizione del corpo, da cui l’aggettivo “posizionale” in quanto influenzata dalle posizioni e dai posizionamenti.

L’etiologia nella maggior parte dei casi è sconosciuta, per cui si parla di vertigine “idiopatica”, mentre in una percentuale che non supera il 18% dei casi può far seguito ad un trauma cranico o, in una percentuale più esigua, può essere successiva ad un episodio di grande vertigine periferica.

Se l’etiologia spesso rimane sconosciuta, nota ormai la patogenesi dalle osservazioni istopatologiche di Schuknecht degli anni ‘80 del secolo scorso; è causata dal distacco di otoliti, cristalli di carbonato di calcio che normalmente sono presenti nei recettori statoacustici o macule presenti nel sacculo e nell’utricolo di ogni lato e nel dislocamento di questi “cristalli” in uno dei tre canali semicircolari (laterale, posteriore o anteriore): questi recettori, sensibili normalmente alle accelerazioni angolari date dalle rotazioni della testa o del corpo nei tre piani dello spazio, diventano sensibili alle accelerazioni lineari, prerogativa delle sole macule, rispondendo in maniera atipica come se fossero stati stimolati per rotazioni. Si parla di canalolitiasi quando questi cristalli sono liberi di muoversi in uno dei canali semicircolari in cui sono penetrati o di cupololitiasi, quando gli otoliti sono adesi ad una delle cupole, cioè del recettore dello stesso canale semicircolare che si deflette normalmente per movimento inerziale dell’endolinfa nelle accelerazioni angolari.

La crisi vertiginosa, anche se molto intensa e accompagnata da sintomi neurovegetativi come il vomito, dura tipicamente pochi secondi ed è scatenata da semplici movimenti come coricarsi o passare dalla posizione supina a quella seduta o eretta, oppure girarsi da supini su un fianco, oppure chinare il capo in avanti come per raccogliere un oggetto caduto o alzare la testa in alto come per prendere un oggetto da uno scaffale alto.

La forma di gran lunga più frequente è quella che coinvolge il canale semicircolare posteriore (CSP), la “vertigine del risveglio” in quanto si manifesta tipicamente nel paziente che si alza dal letto e deve rinunciarvi perché vede ruotare la stanza e ha la sensazione di cadere.

La sensazione di rotazione oggettiva è data da un nistagmo rotatorio antiorario per il lato destro e orario per il lato sinistro.

Meno frequente la canalolitiasi del canale semicircolare laterale (CSL) evocata spesso quando il paziente supino si gira su un fianco, per cui si può manifestare di notte durante il sonno (la “vertigine che risveglia”). Anche in questa forma si vede muovere la stanza ma in questo caso da destra a sinistra o da sinistra a destra, secondo il lato coinvolto, perché si associa ad un nistagmo orizzontale bilaterale che batte sempre più forte verso il lato interessato: verso il basso quando l’orecchio patologico è posto in basso (variante geotropa più frequente) o verso l’alto quando l’orecchio patologico è posto in alto (variante apogeotropa meno frequente). Queste differenze sono date dalla differente posizione che gli otoliti possono avere nel canale con deflessione utriculipeta (stimolo eccitatorio più intenso) o utriculifuga (stimolo inibitorio meno intenso). La cupololitiasi ha un comportamento analogo alla variante apogeotropa, e si sospetta quando è più difficile ottenere la guarigione per persistenza del disturbo e dei segni nonostante la terapia.

Assai discussa la forma del canale semicircolare anteriore, molto meno frequente e più sfumata nelle sue manifestazioni cliniche, spesso mal distinguibile dalla variante apogeotropa del canale semicircolare posteriore.

È frequente che alla prima crisi ne facciano seguito altre con meccanismi di evocazione simili, anche se spesso le crisi successive sono meno intense e in alcuni casi si arriva alla guarigione spontanea nell’arco di pochi giorni. La diagnosi di VPP si basa molto sull’anamnesi, in merito alle circostanze in cui si è verificata la vertigine, alla sua intensità e durata e sull’esame clinico del paziente centrato sulla ricerca dei nistagmi evocati da manovre di posizione e di posizionamento, tipici per ogni forma: occorre con questo studio definire il lato e il canale interessato e la posizione degli otoliti all’interno del canale.

Una volta pervenuti alla diagnosi, sempre che il paziente non abbia vomitato e si debba sospendere temporaneamente l’esame, si passa alla terapia: non esistono farmaci per il trattamento della VPP , se si eccettuano i sintomatici per il vomito; essendo una patologia a genesi meccanica anche il trattamento è dello stesso tipo e si fonda sull’esecuzione di manovre che hanno lo scopo di togliere gli otoliti dalla posizione patologica.

Gotica 9 Lolita Punk 5 Eu 9 Us 6 Uk Emo Piattaforma Punk 16 Demonia 39 Scarpe Demone Dimensioni 3 Industriale Una delle più impiegate è la manovra di Semont per le più frequenti forme del CSP.

Il paziente seduto sul lettino viene accompagnato nella posizione di fianco verso il lato interessato con il capo ruotato in modo che andrà ad appoggiare la nuca: in questa fase si evocherà la vertigine e il nistagmo. Dopo alcuni minuti si accompagna verso il lato opposto con un movimento unico e continuo di 180° e la testa nella stessa posizione in modo che questa volta sarà la fronte ad appoggiarsi sul lettino: se la manovra avrà avuto successo avremo un nistagmo liberatorio simile per caratteristiche al primo, ad indicare che gli otoliti hanno continuato lo spostamento fino ad uscire dal canale per inerzia prima e per gravità poi.

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Il paziente che ha “liberato” viene invitato a dormire per due notti con la testa su due cuscini onde evitare che gli otoliti possano ritornare nel canale posteriore, il più declive dei tre canali, e a muoversi come se avesse il collare evitando i movimenti sul piano verticale.

In circa il 20% dei casi la manovra deve essere ripetuta per la persistenza dei sintomi, anche se attenuati, mentre è normale un certo senso di spossatezza o di disequilibrio pur in assenza di crisi rotatorie, cosa che può durare anche 7-10 giorni.

Punk 16 Demonia 9 Industriale Demone 6 Gotica Us 39 Dimensioni Emo Lolita 3 Eu 5 Uk Piattaforma 9 Scarpe Punk Esistono molte altre manovre delle quali citerò appena la manovra di Gufoni, il posizionamento coatto di Vannucchi e la “barbecue-rotation” per il trattamento delle forme del CSL.

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